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Warum „Lazy Susan“ ein schwaches Herz hat

dscn4003.jpgHeidelberger Kardiologen zeigen am Zebrafisch, dass schon eine einzige genetisch vernderte Aminosure die Pumpkraft einschrnkt / Publikation in „Circulation Research“.

Wenn junge, scheinbar gesunde Sportler pltzlich zusammenbrechen, kann es am vererbten Herzleiden liegen. Eine genetische Vernderung, die zur Herzschwche fhren kann, haben Wissenschaftler am Universittsklinikum Heidelberg jetzt im Tiermodell entdeckt. Schon eine einzige „falsche“ Aminosure macht Zebrafische herzkrank. Da die Fische eine hnliche genetische Ausstattung wie Menschen haben, drfte dieser Fehler auch beim Menschen ausschlaggebend sein.

Herzmuskelschwche (Herzinsuffizienz) ist nicht nur eine Erkrankung als Folge eines Herzinfarkts oder einer Herzmuskelentzndung. Gerade bei jngeren Menschen liegt oft eine genetische Ursache (Kardiomyopathie) zugrunde. In Deutschland sind rund 30.000 Menschen betroffen, wobei die Krankheit oft lange unentdeckt bleibt. Bekannt sind die tragischen Flle von Sportlern, die pltzlich beim Training oder im Wettkampf zusammenbrechen. Die kardiologische Abteilung der Medizinischen Universittsklinik Heidelberg (rztlicher Direktor Prof. Hugo Katus) ist eines der Schwerpunkt-Zentren in Deutschland fr die Behandlung und Erforschung der Herzmuskelschwche.

Forschungsobjekt der Heidelberger Wissenschaftler ist seit vielen Jahren der Zebrafisch. „Lazy Susan“ heit die genetische Variante, die an Herzmuskelschwche leidet und ihren Spitznamen wegen ihres langsamen Blutflusses trgt. Dr. Benjamin Meder und Christina Laufer aus der Arbeitsgruppe von PD Dr. Wolfgang Rottbauer (Abteilung Kardiologie) untersuchten ihr Muskeleiwei Myosin-Leichte-Kette-1, das an der Kontraktion des Herzmuskels beteiligt ist. Die entscheidende Vernderung entdeckten sie in der Aminosure Serin 195, die durch eine Mutation verloren ging. Diese Vernderung ist ausreichend, um zu einer schweren Einschrnkung der Herzleistung zu fhren.

Rund 70 Prozent der Gene von Zebrafisch und Mensch sind identisch

Sind diese Forschungsergebnisse vom Zebrafisch auf den Menschen bertragbar? Im nchsten Schritt wollen die Heidelberger Kardiologen im Erbgut von Patienten nach der gleichen Mutation fahnden. Da ca. 70 Prozent von menschlichen Genen mit dem Erbgut von Zebrafischen bereinstimmen, sind die Forscher zuversichtlich, dass die Serin 195-Mutation im menschlichen Herzen hnliche Auswirkungen hat. Die Forscher hoffen zudem, neue Therapieanstze bei Patienten entwickeln zu knnen. Denkbar wre eine gezielte Beeinflussung der Aminosure Serin, die dazu fhrt, dass das Motorprotein Myosin wieder effektiver arbeiten kann.

Original-Pressemitteilung unter www.klinikum.uni-heidelberg.de/presse

Foto: Universittsklinikum Heidelberg

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